6/26山口中央リウマチ研究会が山口市ホテルニュータナカであり参加しました。香川大学整形外科の真柴先生の膝関節症治療と骨粗鬆症治療の接点〜新たな骨形成薬への期待〜の講演を拝聴しました。変形性膝関節症は骨増殖性疾患ですが閉経に伴うエストロゲンの減少が骨粗鬆症と関連するそうです。先生の調査では変形性膝関節症の進行期は脊椎骨折が8割あったそうで、動物実験でも軟骨下骨は低石灰化が存在し骨リモデリングが亢進しているそうです。又進行性膝関節症の患者さんの骨吸収マーカーは亢進したり摩耗の速度が速いそうです。大腿骨の彎曲（外弯）5度以上群がそうでない群より骨密度低値で骨吸収マーカーが高い結果も提示されました。又骨粗鬆症は膝の軟骨下骨変性を促進する、骨吸収抑制薬が軟骨変性を抑制する実験データも提示されました。膝骨切術や骨折後は骨吸収抑制薬は骨リモデリングを抑制する可能性があり、骨形成促進薬が有効で治癒過程を短縮するとのことでした。又膝人工関節の沈下した症例は全て骨粗鬆症であったとのことで骨吸収抑制薬一年以上内服例の方が人工関節再手術例が少なく、術後に内服すると再手術を6割減らす論文もあるそうです。抗ランクル抗体デノスマブは骨代謝を抑制する効果が高く骨密度上昇も高く、骨皮質のモデリングを促進し骨皮質が厚くなり、骨石灰度が上昇（硬さが増す）するが辞めるとオーバーシュートという多発骨折が生じる可能性があるとのことでした。新しい骨形成促進薬のロモソズマブはテリパラチドより大腿骨近位部の骨密度も上昇することが優位な点で皮質骨の強化する作用もあるので今後骨粗鬆症高度例には期待できるとのことでした。
この記事を書いた人
